Теории аутизма | «Биомаркер»

Теории аутизма. Генетические модели мышей поставили под сомнение одну из теорий

Гипотеза о том, что в основе аутистических симптомов лежит дисбаланс между возбуждением и торможением впервые была высказана в 2003 году и с тех пор находила много подтверждений в научных исследованиях. О некоторых из них мы писали в этом блоге.

 

В соответствии с этой гипотезой, сигналы возбуждения преобладают над сигналами торможения в мозге людей с аутизмом, что приводит к более частым электрическим разрядам в коре, а это, в свою очередь, ведет к нарушениям моторики, сенсорной гиперчувствительности, и другим проблемам, характерным для аутизма.

 

Группа ученых под руководством профессора нейробиологии Калифорнийского университета (Беркли, США) Дэна Фельдмана решила проверить справедливость этой гипотезы.

 

Исследователи при помощи генно-инженерных технологий создали 4 модели мышей с генными нарушениями, ведущими к синдромальным формам аутизма у людей, а именно: ломкой Х-хромосоме, туберозному склерозу, делеции 16p11.2 и CNTNAP2.

 

Затем они стимулировали те участки мозга животных, которые занимаются обработкой информации, поступающей от усов. Записав токи возбуждающих и тормозящих сигналов из этого участка мозга к нейронам других частей мозговой ткани, они убедились в том, что действительно, у «аутичных» мышей тормозящие токи значительно слабее, чем у обычных, и у всех четырех моделей, действительно, возбуждение преобладает над торможением.
Казалось бы, гипотеза подтвердилась. Однако, к своему удивлению, исследователи обнаружили, что такой дисбаланс совсем не приводил к увеличению реальной частоты разрядов в коре в ответ на сенсорный поток, как это предполагалось изначально авторами гипотезы.

 

Авторы исследования предполагают, что дисбаланс между возбуждением и торможением является не первичной причиной аутизма, а неким компенсаторным механизмом, стабилизирующим частоту электрических разрядов нейронов. Пока неясно, что именно этот механизм компенсирует, и это требует дополнительных исследований.
Ученые предполагают, что дисбаланс возбуждения и торможения — это следствие действия того фактора, который привел к изменениям в мозге, влекущим за собой аутизм, а не самостоятельная причина аутизма.

 

Если новая гипотеза подтвердится — пока получены данные лишь на мышиной модели и только для одного участка мозга — это будет серьезный сдвиг парадигмы наших представлений об аутизме, который поставит под сомнение эффективность ряда разрабатываемых препаратов, которые призваны восстановить баланс возбуждения и торможения в коре мозга человека с аутизмом.

 

Профессор Фельдман и его группа продолжают работу.

Остались вопросы?

Получите бесплатную консультацию от специалистов клинической лаборатории «Биомаркер».


Задайте свой вопрос 
нашему специалисту

Наши специалисты готовы ответить на вопросы. Гарантия полной анонимности.

Запишитесь на skype-
консультацию

Наши специалисты готовы ответить на вопросы онлайн. Гарантия полной конфиденциальности.

Задайте свой вопрос
нашему специалисту

Наши специалисты готовы ответить на вопросы. Гарантия полной анонимности.

Запишитесь на сдачу
анализа

Укажите удобное Вам время и дату для сдачи анализа. Мы вам перезвоним и уточним детали в течении 10 минут.

ok

Спасибо!

Наши специалисты в ближайшее время
рассмотрят Вашу заявку и свяжутся для
уточнения деталей.