Уже долгое время в науке рассматривается связь между такими показателями, как уровень нейромедиатора серотонина и симптомов аутизма. Согласно экспертному мнению, при высвобождении в прилежащее ядро мозга (Nucleus Accumbens) более высокого уровня серотонина, формируется эффект большего удовлетворения от социального воздействия.
Около 10 лет назад были проведены испытания, в ходе которых произвели обратный захват серотонина с помощью таких ингибиторов как флуоксетин. Однако эффект не был положительным, и это связывают с тем, что препараты влияют на повышение серотонина очень медленно.
В свою очередь, Роберт Маленки, являющийся профессором психиатрии и поведенческих наук в Стэнфорде, создал новую исследовательскую группу ученых, которым удалось показать, что при более быстрой активации серотониновых рецепторов в мозгу можно получить ожидаемый результат.
Изначально методом генной инженерии удалось создать ряд серотониновых нейронов, имеющих светочувствительность. Они активируются под влиянием света, после чего происходит непосредственное высвобождение серотонина в область прилежащего ядра. Данный эксперимент был проведён на мышах, и он показал положительные результаты.
В то же время, ученые подчеркивают, что получаемый эффект виден исключительно на социальном поведении, и не связан с общим уровнем активности и тревожности.
В рамках эксперимента также были произведены манипуляции с другой группой мышей, у которой под влиянием света активность наоборот снижалась. В этой группе включение лазера приводило к снижению социального интереса.
После этого в серотониновых нейронах был удален участок хромосомы 16 — 16р11.2, который отвечает за возникновение аутизма. При активации нейронов с помощью света у мышей возник повышенный интерес к социальному взаимодействию.
Таким образом, можно утверждать, что серотонин является медиатором, повышая уровень общительности. Однако для того, чтобы с уверенностью говорить об эффективности метода, необходим еще ряд испытаний.
