Проблемы с памятью при аутизме | «Биомаркер»

Проблемы с памятью и познавательными процессами при аутизме могут быть связаны с нарушением в таламусе

Согласно исследованию 2015 года, мыши, у которых отсутствует ген PTCHD1, расположенный в ретикулярном ядре таламуса и c высокой вероятностью связанный с аутизмом, страдают от СДВГ. В новой работе та же команда ученых Массачусетского технологического института устранила экспрессию PTCHD1 и экспрессию четырех других генов, связанных либо с аутизмом, либо с шизофренией, уже в другой подобласти таламуса — антеродорсальном ядре.

 

Во всех пяти моделях генетически-модифицированные мыши показали низкие результаты в тестах на долговременную и рабочую память. Исследователи считают, что проблемы с памятью могут способствовать появлению трудностей в обучении у людей с аутизмом или шизофренией. В трех из пяти моделей проблемы с памятью возникли скорее всего из-за повышенной возбудимости нейронов таламуса.

 

Давно известно, что таламус отвечает за обработку сенсорной информации и ее передачу в кору больших полушарий головного мозга. Предыдущее исследование PTCHD1 под руководством Гопина Фэна, профессора нейробиологии Массачусетского технологического института в Кембридже (США), показало, что таламус может играть роль и в познавательной деятельности.

 

Обычные мыши, как правило, замирают, когда их помещают в камеру, при нахождении в которой раннее они получали слабый электрический разряд в лапу. Такая реакция показывает, что у них сформирована долгосрочная память. Мыши, у которых отсутствовал ген PTCHD1, связанный с аутизмом ген YWGAG, или один из трех генов, связанных с шизофренией, не демонстрировали такой реакции. Когда их помещали в лабиринт, эти 5 модифицированных типов так же плохо распознавали подсказки, указывающие на направление движения, с которыми их знакомили ранее.
Кроме того, срезы мозга смоделированных мышей содержали более возбудимые нейроны, чем у обычных мышей.

 

При помощи технологии под названием хемогенетика исследователи устранили гипервозбудимость нейронов, индуцировав продукцию в нейронах антеродорсального ядра специальных рецепторов для конкретного препарата. После лечения данным препаратом мыши трех моделей более не демонстрировали проблем с памятью.

 

«Теперь, когда мы обнаружили механизм конвергенции действий ряда различных генов, можно использовать метод коррекции этого дефекта для лечения многих пациентов. Мы надеемся, что эта задача будет осуществима», — говорит Фэн.

 

В отдельном эксперименте команда Фэна ингибировала нейроны в переднем таламусе и обнаружила, что долговременная и рабочая память животных остались без изменений. Однако эти мыши перепутали новый ящик с ящиком, в который их помещали ранее. Это показывает, что данная подобласть таламуса связана со специфичностью памяти.

 

«Представьте себе, что существуют люди, которые имеют проблемы с одним из этих видов памяти. И чем точнее мы будем исправлять неполадки именно в тех нейронных сетях, которые плохо работают, а не сразу во всех, тем эффективнее будут наши терапии», — говорит не участвовавшая в исследовании Одри Брамбак, доцент кафедры неврологии и педиатрии в Техасском университете в Остине.

 

Anterior thalamic dysfunction underlies cognitive deficits in a subset of neuropsychiatric disease models. AUGUST 18, 2021. doi.org/10.1016/j.neuron.2021.06.005
Spectrum News. Brain’s sensory processor may prompt memory problems in autism.

Задайте свой вопрос 
нашему специалисту

Наши специалисты готовы ответить на вопросы. Гарантия полной анонимности.

Запишитесь на skype-
консультацию

Наши специалисты готовы ответить на вопросы онлайн. Гарантия полной конфиденциальности.

Задайте свой вопрос
нашему специалисту

Наши специалисты готовы ответить на вопросы. Гарантия полной анонимности.

Запросить обратный
звонок

Для уточнения деталей по вопросам сдачи анализов звоните +7 (985) 833-85-25 или оставьте номер ниже и мы наберем вас

ok
Спасибо!

Наши специалисты в ближайшее время
рассмотрят Вашу заявку и свяжутся для
уточнения деталей.